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    嚴順平教授課題組揭示細胞周期的“剎車”機制
    發布時間:2021-01-20

    近日,我校生命科學技術學院嚴順平教授課題組研究發現了蛋白激酶ATR 和WEE1的下游新組分,完善了ATR信號轉導通路,揭示了細胞周期的“剎車”機制。

    所有生物都需要把正確的遺傳信息(DNA)傳遞給下一代。但是,DNA 不斷地受到各種體外和體內因素的傷害。為了維持基因組的穩定性,所有生物都進化出了復雜而精細的DNA損傷應答機制,包括激活細胞周期檢驗點、DNA修復、轉錄調控和細胞凋亡等。細胞周期檢驗點的激活能使細胞周期進程暫停,以保證細胞有充足的時間進行DNA修復,在DNA損傷應答中發揮關鍵作用。

    蛋白激酶ATR是DNA損傷修復通路中的最核心調控蛋白之一,主要參與DNA復制脅迫應答。在動物中,ATR主要通過調控細胞周期檢測點激酶CHK1和細胞周期調控因子CDC25來發揮作用。但是,植物缺少CHK1和CDC25 的同源蛋白,因此ATR在植物中的作用機理尚不清楚。

    ATR-WEE1激酶模塊的工作模型

    ATR-WEE1激酶模塊的工作模型

    王利利等人通過遺傳篩選atr突變體的抑制子發現,突變MAC復合體(參與前體mRNA的剪接)的核心亞基PRL1能抑制擬南芥atr突變體對DNA復制脅迫誘導劑羥基脲(HU)的超敏感性。通過進一步的遺傳學和生物化學研究,他們發現,在DNA復制脅迫發生時,ATR可以激活下游的蛋白激酶WEE1,WEE1通過磷酸化PRL1促進它的降解,PRL1的降解破壞了MAC復合體的功能,導致細胞周期基因的前體mRNA不能被正常剪接,從而阻制細胞周期進程。該研究發現了ATR 和WEE1的下游新組分,完善了植物的ATR信號轉導通路,揭示了細胞周期調控的新機制,具有重要的科學意義。

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